El Timerosal como causante del Autismo...

Quiero compartir con ustedes, este estracto de la investigación: EL TIMEROSAL Y LAS ENFERMEDADES DEL NEURODESARROLLO INFANTIL del Dr. Luis Alberto Maya, Medico DAN de Perú.; en el que se evalua la relación causal entre el timerosal como preservante en las vacunas pediátricas y el incremento de casos de enfremedades del neurodesarrollo infantil, como consecuencias de la ampliación de los esquemas de inmunización.

Esta es sólo una parte de esta investigación, pero adjunto el enlace de la página web de la revista médica Anales de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos: http://sisbib.unmsm.edu.pe/BVrevistas/anales/v67n3/Contenido.htm
para que tengan acceso completo a este estudio que muestra diversas investigaciones: epidemiológicos, ecológicos, biomoleculares y toxicológicos, de bioseguridad, toxicológicos fetales y sobre salud reproductiva; ya que es sumamente importante para todos los padres en general, estar al tanto para tomar precausiones respecto a las inmunizaciones que se establece para nuestros hijos y hacer presente la realidad de las actuales vacunas pediátricas y los nefastos efectos en nuestros preciados bebes; asi mismo es responsabilidad de todos nosotros compartir y tratar de difundir y hacerla llegar a médicos y autoridades de la salud, que se han mantenido indiferentes a esta realidad...

ROL DE LAS VACUNAS SOBRE LA EPIDEMIA

Históricamente, hasta antes del año 1980, al menos las dos terceras partes de los niños autistas mostraban serios problemas neurológicos poco después de su nacimiento. No obstante, durante el periodo 1980-1985, mientras la incidencia de los DEA claramente aumentaba en todo el mundo, simultáneamente comenzó a describirse una nueva forma de autismo, denominada tardía o de regresión, en donde los
niños afectados mostraban notables cambios en la pérdida de sus relaciones sociales, lenguaje y comportamiento, entre el primer y segundo año de vida. Para 1985, la ocurrencia de autismo de regresión había ya igualado a la del autismo desde el nacimiento, sugiriendo que esta variante adquirida de
la enfermedad sobrepasaba los tipos debidos a problemas genéticos o errores innatos del metabolismo.
Desde aquellos años, los padres de los niños autistas (y eventualmente sus médicos) comenzaron a comunicar a las autoridades de salud de los EE.UU., que el inicio de los síntomas autísticos de sus hijos coincidía o aparecía poco después de la aplicación de sus vacunas. Para entonces, el Autism Research Institute (ARI) de San Diego, California, había observado también un cambio significativo: la mayor parte de los niños mostraba cambios conductuales a la edad promedio de 18 meses, al terminar de recibir el mayor número de sus inmunizaciones, a diferencia de lo que había venido ocurriendo clásicamente durante las décadas pasadas, en donde los síntomas de la enfermedad aparecían desde los primeros meses de vida de los niños afectados (18). Aún más, una investigación reciente documenta a través de la evaluación de cintas de video caseras, que los cambios patológicos en la comunicación, afectividad, relaciones sociales, conductas repetitivas y las formas de juego infantil, claramente se manifiestan entre los 12 y 24 meses de edad en los niños que posteriormente son diagnosticados dentro de los DEA.
De acuerdo a los estudios del ARI, para el año 1997, el autismo de inicio tardío o de regresión había alcanzado por lo menos el 80% del total de casos. A pesar de los cambios en los criterios de diagnóstico antes señalados, el crecimiento exponencial de la enfermedad sugiere que este fenómeno no es debido a errores innatos del metabolismo, sino más bien a una condición adquirida (24). Asimismo, diversos estudios notaron que la curvas de incremento de los casos de DEA coincidían con el aumento
del número de vacunas pediátricas y sus respectivos refuerzos, estando directamente relacionadas a las dosis de exposición total al timerosal, un preservante y antiséptico compuesto en un 49,6% por una forma de mercurio (Hg) orgánico, denominado etilmercurio, contenido en la mayoría de ellas. El timerosal o [(etilmercuri)tio] 2 benzoato de sodio (ácido etilmercuritiosalicílico), cuya fórmula molecular es C9H9HgNaO2S, se disocia en el organismo en etilmercurio y tiosalicilato, siendo un compuesto químico altamente inestable. Debido a su gran liposolubilidad, puede atravesar fácilmente la barrera hematoencefálica y la placentaria, exhibiendo un corto tiempo de vida media en la sangre. Puede depositarse en el sistema nervioso central, donde posteriormente se transforma en Hg inorgánico, el cual se acumula en el cerebro humano y animal, mostrando un tiempo de vida media entre 227 y 540 días. El Hg orgánico puede también unirse al glutatión y a otras proteínas plasmáticas, como la metalotioneína, proteínas que tienen un papel protector, evitando el transporte de Hg fuera de las células. Sobre la base de la limitada información disponible, se ha concluido que los efectos nocivos del etilmercurio pueden ser similares (o incluso peores) a los del metilmercurio, otro mercurial orgánico de documentada neurotoxicidad.
Actualmente, si bien se acepta que pueden presentarse casos de sobreposición entre ambos, dos tipos principales de autismo han sido descritos:

• Tipo I (clásico o desde el nacimiento): ocasionado por un desorden metabólico severo, debido a un error innato del metabolismo, con asociaciones genéticas. En los niños afectados, las características autísticas aparecen prontamente en la vida, acompañadas muchas veces de otras alteraciones clínicas, que incluso pueden ser más dramáticas. Se ha mencionado al menos dos docenas de condiciones asociadas en la
literatura: síndrome de Le cri-du-chat, síndrome de Prader- Willi, síndrome de Angelman, síndrome de Rubenstein-Taybi, síndrome de Smith-Magenis, síndrome de Rett, histidinemia, enfermedad de Lesch-Nyhan, síndrome de fragilidad del cromosoma X, esclerosis tuberosa, neurofibromatosis tipo 1, fenilcetonuria, entre otros.

• Tipo II (adquirido o de regresión): forma relativamente nueva, responsable primaria del aumento exponencial de casos de autismo en el mundo. Esta variante supone una
predisposición genética, pero es determinada por exposiciones tóxicas (metales pesados) e inmunológicas (vacunaciones con virus vivos atenuados). Si bien es cierto que, siempre estuvo presente en alguna medida, se ha convertido en la forma más prevalente, debido al aumento y severidad de dichos factores de exposición.
Se ha señalado que estas dos clasificaciones podrían ser arbitrarias, cuando los desórdenes metabólicos de origen genético son casi de igual severidad que los efectos de las injurias adquiridas. Pero, está muy claro que los casos de autismo tipo I constituyen ahora una pequeña minoría y que la mayor parte de casos, incluso 19 de cada 20, no hubieran mostrado manifestaciones de autismo si no hubieran sido
expuestos a uno o más factores disparadores. De acuerdo a este concepto, a mayor exposición tóxica y/o inmunológica, mayores fallas se observará en el neurodesarrollo, habiéndose comprobado variaciones individuales determinadas por diferencias genéticas, el estado inmunológico, condiciones psicológicas y el estado nutricional.
Basados en más de 30 años de investigación, el ARI ha determinado que tales injurias condicionantes de las enfermedades del neurodesarrollo infantil son:

1. El uso de Hg orgánico (timerosal) como preservante en las vacunas pediátricas, las cuales se incrementaron en número y frecuencia durante la aparición de la epidemia de
DEA y otras enfermedades del neurodesarrollo infantil en los EE.UU., así como su interacción con otras toxinas contenidas en las vacunas, como el aluminio y el formaldehído.

2. El incremento del número de vacunaciones y sus respectivos refuerzos, vía las dosis multivalentes, especialmente la vacuna contra el sarampión contenida en la combinación triple viral sarampión-rubéola-paperas.

3. Las múltiples inmunizaciones dadas tempranamente en la infancia a los recién nacidos y lactantes menores de seis meses (tal como la vacuna contra la hepatitis viral B), administradas antes de que se adquiera suficiente maduración metabólica y capacidad inmunológica.

4. El aumento de la contaminación ambiental, dado por la presencia de metales pesados, pesticidas, herbicidas, fungicidas, percloratos, químicos de uso militar, etc.; condicionando mayor exposición a metales pesados y sustancias químicas tóxicas.

5. El uso de antimonio como agente no inflamable en las ropas infantiles en algunas zonas de los EE.UU. donde las casas son de madera y la ley americana obligaba a la utilización de pijamas con dicho material.

6. La disminución de la calidad de la nutrición durante el embarazo y la primera infancia, especialmente por la disminución de la lactancia materna y su sustitución por
fórmulas lácteas artificiales.

7. El uso de sustancias de abuso antes o durante la gestación.